高原腦水腫的病理病因及臨床表現(xiàn)

• 2018年8月23日 FanTianQing來(lái)源：百度百科 798 48
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急性高原腦水腫是最嚴(yán)重最致命的高原反應(yīng)，若搶救不及時(shí)，病人死亡率能達(dá)50%以上。因此，一旦出現(xiàn)急性高原腦水腫應(yīng)立即將患者送往醫(yī)院診治，在情況穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)至低海拔地區(qū)繼續(xù)觀察。

高原腦水腫是由急性缺氧引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能?chē)?yán)重障礙。其特點(diǎn)為發(fā)病急，臨床表現(xiàn)以嚴(yán)重頭痛，嘔吐，共濟(jì)失調(diào)，進(jìn)行性意識(shí)障礙為特征。病理改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，腦循環(huán)障礙，因而發(fā)生腦水腫，顱內(nèi)壓增高。若治療不當(dāng)，常危及生命。

病理病因

高原地區(qū)由于大氣壓和氧分壓降低，進(jìn)入高原地區(qū)后人體發(fā)生缺氧。隨著海拔升高，吸入氣氧分壓明顯下降，氧供發(fā)生嚴(yán)重障礙。大腦皮質(zhì)對(duì)缺氧的耐受性最低，隨著缺氧加重，腦細(xì)胞有氧代謝障礙，無(wú)氧代謝增加，ATP生成減少，腦細(xì)胞膜鈉離子泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，引起細(xì)胞毒性腦水腫。缺氧也可直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放擴(kuò)血管因子，使血流及血容量增高，血管壁通透性增加，膠體物質(zhì)、離子、水分等滲出血管壁進(jìn)入腦間質(zhì)，發(fā)生腦間質(zhì)水腫。若不及時(shí)糾正腦缺氧狀況，就可形成“腦缺氧-腦水腫-顱內(nèi)壓升高-腦循環(huán)障礙-血氧擴(kuò)散困難-腦缺氧”的惡性循環(huán)。

臨床表現(xiàn)

1.癥狀

高原腦水腫臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀，最常見(jiàn)的癥狀是頭痛，嘔吐，嗜睡或煩躁不安，共濟(jì)失調(diào)和昏迷。根據(jù)該癥的發(fā)生與發(fā)展，有人將高原腦水腫分為昏迷前期（輕型腦水腫）和昏迷期（重型腦水腫）。

（1）昏迷前期表現(xiàn)多數(shù)患者于昏迷前有嚴(yán)重的急性高原病癥狀，如劇烈頭痛，進(jìn)行性加重，顯著心慌及氣促，頻繁嘔吐，尿量減少，唿吸困難，精神萎靡，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，嗜睡或煩躁不安，隨即轉(zhuǎn)為昏迷。有極少數(shù)患者無(wú)上述癥狀而直接進(jìn)入昏迷期。

（2）昏迷期表現(xiàn)若在昏迷前期未能得到及時(shí)診斷與治療，一般在數(shù)小時(shí)內(nèi)轉(zhuǎn)入昏迷?；颊弑憩F(xiàn)為意識(shí)喪失，面色蒼白，四肢發(fā)涼，發(fā)紺明顯，劇烈嘔吐，大小便失禁等。重癥者可發(fā)生抽搐，心力衰竭，休克，肺水腫，嚴(yán)重感染和腦出血等，如不及時(shí)搶救，則預(yù)后不良。

2.體征

患者常有口唇發(fā)紺，心率增快。早期無(wú)特殊的神經(jīng)系統(tǒng)體征，腱反射多數(shù)正常，瞳孔對(duì)光反射存在。重癥患者可出現(xiàn)肢體張力異常，單側(cè)或雙側(cè)病理反射陽(yáng)性，頸強(qiáng)直，瞳孔不等大，對(duì)光反應(yīng)遲鈍或消失等。眼底檢查?？梢?jiàn)靜脈擴(kuò)張，視網(wǎng)膜水腫，視盤(pán)水腫和出血。

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